Thuốc Vasulax-10mg Micro – Điều trị rối loạn lipid máu

Công Dụng của Thuốc Vasulax-10mg

Chỉ định

Thuốc Vasulax-10 được chỉ định trong các trường hợp:

• Điều trị phối hợp với chế độ ăn kiêng để làm giảm cholesterol toàn phần, LDL – C, ApoB, non HDL – C, triglycerid và làm tăng HDL – C ở bệnh nhân có tăng cholesterol máu nguyên phát (dị hợp tử có và không có tính gia đình) và rối loạn lipid – máu dạng hỗn hợp (Fredrickson nhóm IIa và IIb).
• Điều trị phối hợp với chế độ ăn kiêng để điều trị bệnh nhân có tăng hàm lượng triglycerid (Fredrickson nhóm IV).
• Làm giảm cholesterol toàn phần, LDL – C và ApoB ở người tăng cholesterol – máu đồng hợp tử có tính gia đình, để bổ trợ cho các cách điều trị giảm lipid – máu khác (ví dụ lọc LDL – C) hoặc khi các phương pháp này không có hiệu lực.
• Phòng bệnh tim mạch tiên phát.

Dược lực học

Rosuvastatin là chất ức chế chọn lọc và có cạnh tranh HMG-CoA reductase là enzym xúc tác cho chuyển 3-OH-3-methylglutaryl coenzyme A sang mevalonate, tiền chất của cholesterol, nghiên cứu in vitro trên động vật và nghiên cứu in vitro trên tế bào nuôi cấy của động vật và người cho thấy rosuvastatin sát nhập mạnh và chọn lọc với tác dụng ở gan, là mô đích cho sự giảm cholesterol.

Nghiên cứu cả in vitro và in vivo cho thấy rosuvastatin chống rối loạn lipid – máu theo 2 con đường. Thứ nhất, làm tăng số lượng các thụ thể LDL – C ở gan ở bề mặt tế bào để làm tăng thu thập và dị hóa LDL. Thứ hai, rosuvastatin ức chế sự tổng hợp VLDL ở gan, làm giảm số lượng tổng cộng các tiểu thể VLDL và LDL.

Dược động học

Hấp thu

Nghiên cứu dược lý lâm sàng trên người, nồng độ đỉnh trong huyết tương đạt 3-5 giờ sau khi uống thuốc.

Sinh khả dụng tuyệt đối khoảng 20%.

Uống rosuvastatin cùng thức ăn làm giảm tốc độ hấp thụ thuốc khoảng 20% qua đánh giá, nhưng không có ảnh hưởng đến mức hấp thụ qua đánh giá AUC.

Phân bố

Thể tích phân bố (Vd) trung bình của rosuvastatin là khoảng 134 lít.

Rosuvastatin gắn 88% vào protein – huyết tương, chủ yếu là gắn vào albumin.

Sự gắn này có hồi phục và không phụ thuộc và nồng độ thuốc trong huyết tương.

Chuyển hoá

Rosuvastatin chuyển hoá yếu, khoảng 10% chất thuốc đánh dấu được tìm thấy là chất chuyển hoá.

Chất chuyển hoá chính là N-desmethyl rosuvastatin qua xúc tác của CYP2C9 và nghiên cứu in vitro đã chứng minh là N-desmethyl rosuvastatin chỉ có 1/6 – 1/2 tác dụng ức chế HMG-CoA-reductase của chất mẹ rosuvastatin.

Nói chung, hơn 90% hoạt tính ức chế HMG-CoA reductase là nhờ chất mẹ rosuvastatin.

Thải trừ

Sau khi uống, rosuvastatin và các chất chuyển hoá được thải chủ yếu qua phân (90%).

Thời gian bán thải (T1/2) khoảng 19 giờ. Sau khi tiêm tĩnh mạch, khoảng 28% độ thanh lọc của toàn cơ thể là qua thận và 72% qua gan.

Chủng tộc

Các nghiên cứu dược động học cho thấy AUC tăng khoảng 2 lần ở người Nhật sống ở Nhật và người Hoa sống ở Singapore so với người da trắng phương Tây.

Ảnh hưởng của các yếu tố di truyền và môi trường đối với sự thay đổi này chưa xác định được.

Một phân tích dược động học theo quần thể dân cư cho thấy không có sự khác biệt có ý nghĩa lâm sàng về dược động học ở các nhóm người da trắng và người da đen.